Vinsamlegast notið þetta auðkenni þegar þið vitnið til verksins eða tengið í það: http://hdl.handle.net/1946/15297
Mýlildissjúkdómar einkennast af villu í umbroti utanfrumupróteina sem veldur uppsöfnun þeirra og útfellingu í torleysandlega þræði. Þetta getur hindrað starfsemi líffærisins sem verður fyrir uppsöfnunni. Tveir slíkir sjúkdómar eru arfgeng heilablæðing og Alzheimer´s sjúkdómur.
Í arfgengri heilablæðingu er stökkbreytt cystatin C mýlildi að falla út í heilaæðum sjúklinga. Í Alzheimer´s sjúkdómi er það beta-prótein amyloid sem fellur út í heilavef og heilaæðar sjúklinga.
Bæði veldur því að sléttvöðvafrumur í heilaæðum deyja, hverfa og skilja eftir veiklaðan æðavegg með aukinni áhættu á heilablóðföllum. Í arfgengri heilablæðingu er meðalaldurinn um 30 ára vegna slíkra heilablóðfalla.
Mýlildis myndunin hefur reynst eitruð fyrir taugafrumur og sléttvöðvafrumur. Í þessu verkefni er leitast við að kanna eitrunaráhrif bæði mýlildismyndandi cystatin C á sléttvöðvafrumur og PC12 frumur. Notast er við ATP-lusiferin-lusiferasa mælingar til að meta lífvænleika frumnanna.
Þekktir þættir, líkt og humanin, vitamin E og tramiprosate, hafa sýnt sig hafa verndandi áhrif gegn beta amyloid mýlildis eitrun á sléttvöðvafrumur. Þessir þættir eru einnig prófaðir gegn mýlildismyndandi cystatin C í von um að finna verndandi þátt.
Skráarnafn | Stærð | Aðgangur | Lýsing | Skráartegund | |
---|---|---|---|---|---|
MS ritgerð - Indíana Elín Ingólfsdottir(LOKA).pdf | 2.28 MB | Opinn | Heildartexti | Skoða/Opna |