en English is Íslenska

Thesis University of Iceland > Heilbrigðisvísindasvið > B.S. verkefni - Heilbrigðisvísindasvið >

Please use this identifier to cite or link to this item: http://hdl.handle.net/1946/18260

Title: 
  • is Forspárgildi IgA gigtarþáttar um árangur meðferðar með TNF-α hindrum við iktsýki: Hlutverk T stýrifruma
Submitted: 
  • May 2014
Abstract: 
  • is

    Inngangur: Iktsýki er sjálfsónæmissjúkdómur sem getur leitt til gríðarlegrar lífsgæðaskerðingar. Með tilkomu TNF-α hindra batnaði meðferð til mikilla muna. Enn eru þó sjúklingar sem ekki svara meðferð. Hækkaður IgA gigtarþáttur hefur verið tengdur við verri horfur í iktsýki. Myndun IgA mótefna og hugsanlega IgA gigtarþáttar er stýrt af T stýrifrumum. T stýrifrumur eru ónæmisbælandi undirhópur T fruma en skortur eða vanstarfsemi þeirra virðist hafa áhrif á meinmyndun iktsýki. Enn fremur virðist meðferð með TNF-α hindrum hafa áhrif á fjölda og virkni þessara fruma. Hugsanlega leiðir tenging IgA gigtarþáttar við T stýrifrumur til þess að IgA gigtarþáttur hafi forspárgildi um árangur þessarar meðferðar. Því er eitt markmið þessarar rannsóknar að kanna forspárgildi IgA gigtarþáttar um árangur meðferðar iktsýkissjúklinga með TNF-α hindrum. Annað markmið er að skoða betur samband T stýrifruma og IgA gigtarþáttar með því að þróa rannsóknarmódel á áhrifum T stýrifruma á sérhæfingu IgA myndandi plasmafruma og nýta það svo til að skoða muninn á þessum áhrifum eftir því hvort mælst hafði IgA gigtarþáttur í blóði eða ekki.
    Efni og aðferðir: Til að kanna forspárgildi IgA gigtarþáttar voru niðurstöður gigtarprófa á Landspítala tengd við upplýsingar um meðferðarárangur í ICEBIO. Til að kanna áhrif T stýrifruma á sérhæfingu plasmafruma voru fengin sýni úr iktsýkissjúklingum með og án IgA gigtarþáttar. T frumur úr sýnunum voru örvaðar til þroskunar í T stýrifrumur og settar í plasmafrumuhvetjandi aðstæður með B frumum. Fjöldi IgA myndandi plasmafruma var svo metinn í frumuflæðisjá.
    Niðurstöður: Ekki reyndist marktækur munur á meðferðarárangri eftir því hvort IgA gigtarþáttur mældist eða ekki (p=0,28 fyrir ACR og t=-0,83 fyrir DAS28CRP). Hægt var að sjá væga en ómarktæka tilhneigingu sjúklinga með mikið hækkaðan IgA gigtarþátt til að svara meðferð verr. (p um 0,12). Samkvæmt frumniðurstöðum virðast T stýrifrumur sjúklinga með IgA gigtarþátt bæla sérhæfingu IgA myndandi plasmafruma í minna mæli en T stýrifrumur sjúklinga án IgA gigtarþáttar.
    Umræður: Þó svo að ekki hafi fundist marktækur munur á meðferðarárangri eftir því hvort IgA gigtarþáttur mældist í blóði er þörf á stærra rannsóknarþýði til að útloka þann möguleika. Frumniðurstöður frumurannsókna benda til að vanstarfsemi T stýrifruma leiði til myndunar á IgA gigtarþætti. Enn þarf þó mikið að bæta rannsóknarmódelið áður en hægt er að draga ályktanir af því í sinni núverandi mynd.

Accepted: 
  • May 13, 2014
URI: 
  • http://hdl.handle.net/1946/18260


Files in This Item:
Filename Size VisibilityDescriptionFormat 
BScRitg Sæmundur R.pdf1.06 MBOpenHeildartextiPDFView/Open