Notagildi lyfjamælinga og mótefnamælinga gegn TNF hemlum hjá einstaklingum með liðbólgusjúkdóma

Abstract

Liðagigt er bólgusjúkdómur sem skiptist í nokkrar sjúkdómsundirgerðir sem eiga það sameiginlegt að leggjast á liði líkamans og valda þar niðurbroti á brjóski. Afleiðingar eru skemmdir og þynning á liðbrjóski og í kjölfarið beinþynning umhverfis skemmda liði. Orsakir eru taldar vera samspil erfða og umhverfis. Iktsýki, sóragigt og hryggikt teljast til liðbólgusjúkdóma. Sú uppgötvun að T frumur og frumuboðefni leiki stórt hlutverk í þróun liðbólgusjúkdóma hefur leitt til mikilla framfara í meðferð gegn iktsýki en sú meðferð sem hvað mest hefur verið lögð áhersla á eru TNFα hemlar. TNFα hemlar hafa hamlandi áhrif á bólguna sjálfa með því að koma í veg fyrir virkni TNFα. Ekki sýna allir sjúklingar sem meðhöndlaðir eru með TNFα hamlandi lyfjum fram á viðvarandi meðferðarsvar. Ástæðan er m.a. sú að mótefni gegn TNFα hemlum geta myndast í sjúklingum sem meðhöndlaðir eru með þessum lyfjum. Af þessum ástæðum hefur áhugi á mælingum á TNF hemlum og mótefnum gegn þeim í sjúklingum aukist verulega til þess að aðstoða við klíníska ákvörðunartöku. Markmið rannsóknarinnar var að meta notagildi lyfjamælinga og mótefnamælinga gegn TNF hemlum hjá einstaklingum með liðbólgusjúkdóma. Einnig var lagður grunnur að klínískum þjónusturannsóknum þar sem metið er lyfjamagn TNF hemla og mótefnamagn gegn þeim í blóði. Rannsóknarþýði, 62 einstaklingar, var valið úr lista 18 ára og eldri sem greindir höfðu verið með liðbólgusjúkdóm. Allir sjúklingarnir áttu það sameiginlegt að hafa verið á líftæknilyfi úr flokki TNF hemla, annað hvort infliximab eða etanercept. Lyfja- og mótefnamælingar voru gerðar á ELISA prófum frá Promonitor®. Niðurstöður rannsóknarinnar leiddu í ljós að tveir sjúklingar (3,2%) mynduðu mótefni gegn lyfinu sínu. Þessir sjúklingar voru báðir á infliximab lyfinu. Þrír (10%) af 30 sjúklingum á infliximab lyfinu höfðu ómælanlegan lyfjastyrk í blóði. Af þeim reyndust tveir sjúklingar með mótefni gegn infliximab í blóði og sýndu þeir báðir fram á lélega meðferðarsvörun. Allir 32 sjúklingarnir á etanercept lyfinu höfðu mælanlegan lyfjastyrk í blóði og enginn greindist með mótefni gegn ETN. Niðurstöður sýndu einnig að nokkrir sjúklingar í sjúkdómshvíld mældust með lágan lyfjastyrk í blóði. Það bendir til þess að hægt sé að nota þessi próf til þess að meta hvort hægt sé að lækka lyfjaskammt eða taka sjúkling af lyfjagjöfinni. Þessar niðustöður gefa til kynna að lyfja- og mótefnamælingar gegn TNF hemlum hjá einstaklingum með liðbólgusjúkdóma séu gagnleg er varða ákvarðanatöku um áframhaldandi notkun slíkra lyfja viðkomandi sjúklinga. Hægt væri að grípa fyrr inn í hjá þeim sem ekki sýna gott meðferðarsvar og taka ákvörðun um hvort hætta eigi lyfjagjöf eða hækka lyfjaskammt. Einnig væri hægt að meta möguleikann á að lækka lyfjaskammta hjá sjúklingum með góða meðferðarsvörun.