Gamma oscillations as mediators of pathophysiology in schizophrenia

Abstract

Markmið rannsóknarinnar var að kanna meinalífeðlisfræðilegt hlutverk gamma bylgja ígeðklofa. Sjúkdómsorsakir geðklofa má rekja til afbrigðilegrar virkni GABAergískra taugafrumna, dópamíns og N-methyl-D-aspartate viðtaka. Áðurgreindir lífeðslifræðilegir þættir hafa einnig verið áætlaðir mögulegir orsakaþættir fyrir myndun gamma bylgja. Gamma bylgjur eru taldar endurspegla upplýsinga úrvinnslu (e. information processing) hjá mannfólki, sem er iðulega afbrigðileg meðal fólks með geðklofa. Þrír einstaklingar greindir með geðklofa (Maldur = 36) og þrír heilbrigðir einstaklingar (Maldur = 26) voru bornir saman í algildum rófrænum aflþéttleika (e. absolute power spectral density) með notkun heilarafritunar (e. electroencephalography) í hvíldar-ástandi með augu lokuð, með tilliti til heildar-gamma virkni (30 – 80 Hz), lágrar-gamma virkni (30 – 50 Hz) og hárrar-gamma virkni (50 – 80 Hz). Niðurstöður rannsóknarinnar studdu ekki þær tilgátur að afl gamma bylgja meðal einstaklinga með geðklofa yrði frábrugðið afli samanburðarhóps, með tilliti til heildar-gamma virkni, lágrar-gamma virkni og hárrar-gamma virkni. Jafnframt studdu niðurstöður ekki þá tilgátu að meira afl í hárri-gamma virkni yrði greinanlegt meðal einstaklinga með geðklofa samanborið við heilbrigða einstaklinga. Út frá þessum gögnum má álykta að þær gamma bylgjur sem koma fram við hvíldar-ástand endurspegli ekki meinalífeðlisfræði í geðklofa.Efnisorð: Geðklofi, gamma bylgjur, gamma virkni, lágt-gamma, hátt-gamma, meinalífeðlisfræði, heilarafritun, heilarit

This study aimed to examine whether gamma oscillations play a mediating role ofpathophysiology in schizophrenia. The aetiology of schizophrenia may be traced to abnormal functioning of GABAergic neurons, dopamine and N-methyl-D-aspartate receptors. These physiological factors may generate gamma activity. Furthermore, gamma oscillations may reflect information processing in humans, which has often been deemed abnormal among individuals with schizophrenia. Thus, gamma oscillations may act as mediators of pathophysiology in schizophrenia. Three individuals with schizophrenia (Mage = 36) and three healthy controls (Mage = 26) were compared in absolute power spectral density in total- gamma activity (30 – 80 Hz), low-gamma activity (30 – 50 Hz) and high-gamma activity (50 – 80 Hz) using an electroencephalogram, during a resting-state condition with eyes closed. The results of the study did not support the hypotheses that the power of gamma oscillations among individuals with schizophrenia would differ from that of healthy controls, with respect to total-gamma, low-gamma and high-gamma activity. Furthermore, the results did not support the hypothesis that high-gamma activity would be of higher power among individuals with schizophrenia compared to that of healthy controls. Based on the current data, one can deduce that gamma oscillations exhibited at resting-state do not mediate pathophysiology in schizophrenia.Keywords: Schizophrenia, gamma oscillations, gamma activity, low-gamma, high- gamma, pathophysiology, mediators, electroencephalography